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Hintergrund

Ziel der CytoSorb-Therapie ist es, eine übermäßige und unkontrollierte Immunantwort einzudämmen und so die Kontrolle über den Krankheitsverlauf zurückzugewinnen.

Jeder Reiz des menschlichen Körpers und seiner Gewebe, der das physiologische Niveau überschreitet, kann eine Entzündung verursachen. Dies gilt für pathogene Keime (Bakterien, Viren, Pilze, Parasiten), physikalische Reize (Reibung, Druck, Verletzung oder Fremdkörper), chemische Reize (Toxine, verschiedene Proteine, Metalle, Säuren, Laugen), thermische Reize (Hitze, Kälte) , Strahlung (UV, Infrarot, ionisierende Strahlung) oder bestimmte Enzymstörungen, wie bei einer akuten Pankreatitis.

Der Organismus ist bemüht, den Schaden möglichst lokal zu begrenzen und die Ursache zu beseitigen. Deshalb kommt es zu einer lokalen Entzündungsreaktion. Bei starker bzw. wiederholter Schädigung oder bei zusätzlich bestehenden Problemen des Immunsystems kann jedoch eine den ganzen Organismus erfassende – systemische – Entzündung auftreten. Diese kann überschießend außer Kontrolle geraten und damit auch außerhalb des ursprünglich von der Schädigung betroffenen Gebietes schwerwiegende Komplikationen bis hin zum Multiorganversagen und Tod nach sich ziehen.

Wenn dies aufgrund einer Infektion auftritt, spricht man von einer Sepsis oder einem septischen Schock, jedoch nicht infektiösen Auslösern, wie z. Ein schweres Trauma, größere Operationen oder Schockzustände führen zu einer ähnlichen Überreaktion des Körpers (systemische Hyperinflammation) mit nahezu identischen Folgen.

Die klinische Situation ist durch verschiedene Störungen der Organfunktionen gekennzeichnet:

  • Hämodynamisches Versagen mit massiver durch Stickoxid (NO) vermittelter peripherer Vasodilatation
  • Systemisches Kapillarleck mit ödematösen Veränderungen und Gewebeschäden durch Einwanderung aktivierter Immunzellen
    Relative und absolute Hypovolämie und Hypotonie
  • Gerinnungs- und Mikrozirkulationsstörungen
  • Aufeinanderfolgende Organstörungen und Organversagen

Bei der Sepsis fördern pathogenassoziierte Liganden, sogenannte PAMPs (Pathogen Associated Molecular Patterns), die Aktivierung von Entzündungszellen. Dazu gehören Endo- und Exotoxine, aber auch Fragmente von bakterieller DNA und viraler RNA. Bei nicht-infektiösen Ereignissen wie Trauma, Verbrennungen oder Pankreatitis erfolgt dies durch körpereigene Substanzen, die durch Zerstörung großer Zellbereiche freigesetzt werden – sogenannte DAMPs (Damage Associated Molecular Patterns).

Die Aktivierung führt zu einer anfänglichen Freisetzung entzündungsfördernder Mediatoren, einschließlich TNF-α, IL-β, IL-6 und anderer. Diese beeinflussen die Blutgerinnung, das Komplementsystem und die Gefäßpermeabilität. Die Bildung von entzündungshemmenden Zytokinen (IL-4, IL-10, TGF-β) soll die Entzündungsreaktion dämpfen und nach erfolgreicher Kontrolle des Entzündungsherdes zur Deaktivierung der Immunzellen führen. Diese entzündungshemmenden Zytokine können jedoch auch den Krankheitsverlauf nachteilig beeinflussen, indem sie eine Infektion fördern oder ihr Fortschreiten, indem sie die Abwehrreaktion abschwächen.

CytoSorb Therapy -