Hintergrund
Das Ziel der CytoSorb-Therapie* ist die Entfernung von Zytokinen, was Arzt und Patient hilft, die Kontrolle über unkontrolliert-ablaufende Immunreaktionen zurückzuerlangen.
Jeder Reiz des menschlichen Körpers und seiner Gewebe, der das physiologische Niveau überschreitet, kann eine Entzündung verursachen. Das gilt für pathogene Keime (Bakterien, Viren, Pilze, Parasiten), physikalische Reize (Reibung, Druck, Verletzungen und Fremdkörper), chemische Reize (Toxine, verschiedene Proteine, Metalle, Säuren, Alkalien), thermische Reize (Hitze, Kälte), Strahlung (UV-, Infrarot-, ionisierende Strahlung) und bestimmte Enzymstörungen wie bei einer Pankreatitis.
Der Organismus ist bemüht, den Schaden möglichst lokal zu begrenzen und die Ursache zu beseitigen. Deshalb kommt es zu einer lokalen Entzündungsreaktion. Bei schwerer oder wiederholter Schädigung oder wenn bereits Störungen des Immunsystems vorliegen, kann jedoch eine den ganzen Organismus erfassende – systemische – Entzündung auftreten. Diese kann überschießend außer Kontrolle geraten und damit auch außerhalb des ursprünglich von der Schädigung betroffenen Gebietes schwerwiegende Komplikationen bis hin zum Multiorganversagen und Tod nach sich ziehen.
Wenn ein solcher Zustand aufgrund einer Infektion auftritt, wird dies als Sepsis oder septischer Schock bezeichnet. Allerdings können auch nicht-infektionsbedingte Auslöser, wie z. B. ein schweres Trauma, ein großer chirurgischer Eingriff zu einer ähnlichen Überreaktion des Körpers (sog. systemische Hyperinflammation) mit fast identischen Folgen führen.
Die klinische Situation ist durch verschiedene Störungen gekennzeichnet:
- Hämodynamisches Versagen mit massiver durch Stickoxid (NO) vermittelter peripherer Vasodilatation
- Systemisches Kapillarleck mit ödematösen Veränderungen und Gewebeschäden durch Einwanderung aktiver Immunzellen
- Relative und absolute Hypovolämie und Hypotonie
- Gerinnungs- und Mikrozirkulationsstörungen
- Konsekutive Organdysfunktion und Organversagen
Bei einer Sepsis fördern pathogen-assoziierte Liganden, sogenannte PAMPs (pathogen associated molecular patterns – Pathogen-assoziierte molekulare Muster) die Aktivierung von Entzündungszellen. Dazu gehören Endo- und Exotoxine, aber auch Fragmente von bakterieller DNA und viraler RNA. Bei nicht-infektiösen Ereignissen wie Traumata, Verbrennungen oder Pankreatitis erfolgt dies durch körpereigene Substanzen, die durch Zerstörung großer Zellbereiche freigesetzt werden, bezeichnet als DAMPs (damage associated molecular patterns – Schaden-assoziierte molekulare Muster).
Die Aktivierung führt zu einer anfänglichen Freisetzung entzündungsfördernder Mediatoren, einschließlich TNF-α, IL-β, IL-6 und anderer. Diese beeinflussen die Blutgerinnung, das Komplementsystem und die Gefäßpermeabilität. Es heißt, dass die Bildung anti-inflammatorischer Zytokine (IL-4, IL-10, TGF-β) der Dämpfung der Entzündungsreaktion dient und zur Deaktivierung der Immunzellen führt, nachdem der Entzündungsherd erfolgreich unter Kontrolle gebracht wurde. Diese anti-inflammatorischen Zytokine können den Krankheitsverlauf jedoch nachteilig beeinflussen, wenn Sie eine Infektion oder deren Verlauf fördern, indem sie die Abwehrreaktion abschwächen.